Livsmedelsverkets sockerchock

Postades den 27 maj, 2015

I förrgår tog vi upp ICA’s sockerchock. Idag tittar vi närmare på Livsmedelsverkets information om socker och kommenterar några av deras felaktiga påståenden. Det är skrämmande hur den instans i vårt samhälle som ska ge oss kostråd är så fruktansvärt okunniga på området.

Behöver hjärnan kolhydrater?

Livsmedelsverket: ”Det finns inga positiva effekter på hälsan av att äta socker. Glukos däremot behövs för hjärnans funktion. Men eftersom kolhydrater i form av till exempel stärkelse som finns i potatis och bröd, kan brytas ner till glukos i kroppen finns inget behov av att äta tillsatt socker.”

De har rätt i att det inte finns några positiva effekter av att äta socker och det finns absolut inget behov av att äta socker. Men sedan ältas det gamla påståendet om att man måste äta kolhydrater för att förse hjärnan med energi, vilket är helt fel.

Här vill vi tillägga att vi skriver inte detta för att vi nödvändigtvis förespråkar en kost helt utan kolhydrater. Vi människor är olika och kräver olika kost beroende på hur vi lever. De vi däremot vill poängtera är att människan utvecklat överlevnadsmekanismer som upprätthåller ett stabilt blodsocker genom att till exempel kunna tillverka glukos ifall glukos inte tillförs via maten. Det finns två processer i levern som möjliggör detta – ketogenes och glukoneogenes.

Ketogenes

Hjärnan förbränner ca 120 gram kolhydrater (glukos) per dag ifall man äter den mängden kolhydrater. Äter man mindre än 100 g så förses hjärnan med energi genom att levern tillverkar något som kallas för ketoner (eller ketonkroppar). Dessa bildas i levern genom nedbrytning av fettsyror i en process som kallas ketogenes. Läget när levern producerar ketoner för att försörja kroppen med energi kallas ketos.

Glukoneogenes

Glukos är inget essentiellt ämne. En mindre del av hjärnans celler förbränner dock glukos (ca 20-30 g per dygn), men även denna mängd kan levern tillverka genom en process som kallas glukoneogenes. Processen innebär att glukos bildas från tex laktat (även känt som mjölksyra eller 2-hydroxipropansyra), glycerol (även känt som glycerin och propantriol och ingår i fett) och alanin (som är en aminosyra).

Detta innebär att vårt essentiella kolhydratbehov är 0 g.

Processerna är högst normala fysiologiska tillstånd och utgör en central del av vår normala ämnesomsättning. Faktum är att vi alla (oavsett kostvanor) utnyttjar processerna någon gång under dygnet.

Hur mycket socker bör man äta?

Livsmedelsverket: ”Enligt de nordiska näringsrekommendationerna, NNR 2012 bör högst 10 procent av energin från maten komma från tillsatt socker.”

Vi rekommenderar att 0 procent av energin från maten bör komma från tillsatt socker. Läs mer: Dra ner sockret till max tre procent

Nyckelhålsmärkt mat

Livsmedelsverket: ”Ett enkelt sätt att dra ner på sockret är att välja Nyckelhålsmärkt bröd, flingor och müsli. De innehåller mindre socker än produkter som inte får Nyckelhålsmärkas.”

Detta påstående är skrattretande! Livsmedelsverkets fettfobi har gjort att Nyckelhålsmärkt mat innehåller mer socker än livsmedel som inte får Nyckelhålsmärkas. Ta bara en titt på denna bild från vårt inlägg Finn ett fel. I lättyoghurten har man tagit bort fett och tillsatt socker. Skandal är ett ord som ekar på redaktionen.

Nyckelhålet

Effekten på kroppsvikten

Livsmedelsverket: ”Flera studier visar att vuxna som börjar äta mer socker går upp i vikt, medan de som drar ner på sockret minskar i vikt. Effekten på kroppsvikten beror på att energiintaget ändras.”

Effekten på kroppsvikten beror inte på energiintaget, dvs antalet kalorier. Det beror på vilken typ av kalorier som intas. Om den typ av kalorier som äts vare sig påverkar blodsockret eller de hormonella nivåerna så behöver inte kroppen lagra onödigt fett. Läs mer: Så når du enkelt din drömkropp

Socker och barnfetma

Livsmedelsverket: ”Drycker sötade med socker ökar risken för övervikt hos barn, men man kan inte se något samband med socker från andra källor och vikt hos barn.”

Jaså? Så sockret i godis, kakor, bullar, glass, frukostflingor etc. eller stärkelsen från bröd, pasta, ris, potatis, pommes frites, chips, gröt, müsli etc. som omvandlas till socker i magen, höjer blodsockret, höjer insulinnivåerna, ökar fettinlagringen och blockerar mättnadskänslorna har alltså ingenting med problemet att göra? Påståenden som detta, att endast sötade drycker skulle ligga bakom problemet är en av orsakerna till varför det är svårt att ta Livsmedelsverket på allvar.

Socker och Typ 2-diabetes

Livsmedelsverket: ”Ett högt energiintag ökar risken för övervikt och fetma som i sin tur är riskfaktorer för typ 2-diabetes.”

Ett högt sockerintag ökar risken för metabolt syndrom som i sin tur är en riskfaktor för övervikt, fetma och typ-2 diabetes etc. Bara för att överviktiga har en tendens att utveckla typ 2-diabetes betyder det inte att övervikt är den grundläggande orsaken.

Socker och hjärt- och kärlsjukdom

Livsmedelsverket: ”Alltför få studier har publicerats för att man ska kunna dra säkra slutsatser om samband mellan socker från drycker eller andra livsmedel och risk för hjärt- och kärlsjukdom.”

Allt mer vetenskapliga bevis hjälper till att identifiera de olika sätten socker är inblandat på när det kommer till hjärtsjukdomar. Forskare vet att det metabola syndromet är en stark indikator för hjärtsjukdom.

Relaterade artiklar:

HFCS – High Fructose Corn Syrup

Livsmedelsverket: ”High fructose corn syrup”, som är vanligt i drycker i USA, är en blandning av fruktos och glukos, ofta i samma proportioner som sackaros. High fructose corn syrup är alltså varken bättre eller sämre än vanligt socker.”

HFCS och rörsocker är inte biokemiskt identiska och behandlas inte på samma sätt i kroppen. HFCS är en industriell livsmedelsprodukt och långt ifrån ett naturligt förekommande ämne. Vanligt rörsocker (sackaros) består av två sockermolekyler – glukos och fruktos som är tätt sammanbundna i lika stora delar. Enzymer i magtarmkanalen måste därför bryta ner sackaros till glukos och fruktos, som sedan tas upp i kroppen. Det tar med andra ord lite tid innan sockret tas upp av kroppen.

HFCS består också av glukos och fruktos, men inte i ett 50-50-förhållande, utan ett 55-45 fruktos till glukos-förhållande i obunden form. Fruktos är sötare än glukos. Och HFCS är billigare än socker. Produkter med HFCS är alltså sötare och billigare än produkter gjorda med rörsocker (något som gjort det möjligt för läsktillverkarna att till låg kostnad öka den genomsnittliga läskstorleken, med stora mänskliga kostnader i ökad fetma, diabetes och kroniska sjukdomar som resultat).

Eftersom det inte finns någon kemisk bindning mellan fruktos och glukos i HFCS så krävs ingen matsmältning vilket gör att sockerarterna snabbare tas upp i blodet. Fruktos går rätt till levern och utlöser fettsyrasyntes eller lipogenes (produktion av fett som triglycerider och kolesterol) det är därför det är den största orsaken till fettlever. Den snabbt absorberade glukosen utlöser stora höjningar i kroppens fettlagringshormon insulin. Båda dessa funktioner i HFCS leder till ökad metabola störningar som ökad aptit, viktökning, diabetes, hjärtsjukdomar, cancer, demens, och mycket mer.

Referenser

(Vi finner det ytterst intressant att Livsmedelsverket inte nämner en enda referens som stödjer deras påståenden).

  1. Sokoloff L. Metabolism of ketone bodies by the brain. Annu Rev Med. 1973;24:271-80
  2. Sheiham and James: A reappraisal of the quantitative relationship between sugar intake and dental caries: the need for new criteria for developing goals for sugar intake. BMC Public Health 2014 14:863
  3. Lozano, R., Naghavi, M., Foreman, K., Lim, S., Shibuya, K., Aboyans, V., & Ahn, S.Y. (2013). Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. The Lancet, 380(9859), 2095-2128
  4. Oda, E. (2012). Metabolic syndrome: its history, mechanisms, and limitations. Acta Diabetologica ,49(2). doi:10.1007/s00592-011-0309-6
  5. Sarafidis, P.A., & Nilsson, P.M. (2006). The metabolic syndrome: a glance at its history. Journal of Hypertension , 24(4), 621-626. doi:10.1097/01.hjh.0000217840.26971.b6
  6. Alberti, K., Zimmet, P., & Shaw, J. (2006, May). Metabolic syndrome — a new world-wide definition. A consensus statement from the international diabetes federation. Diabetic medicine: a journal of the British Diabetic Association, 23(5), 469-80
  7. (2001). Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA: The Journal of the American Medical Association,285(19), 2486-2497
  8. U.S. Department of Health & Human Services, National Institutes of Health. (2011). How Is Metabolic Syndrome Diagnosed?
  9. Voulgari, C., Tentolouris, N., Dilaveris, P., Tousoulis, D., Katsilambros, N., & Stefanadis, C. (2011). Increased heart failure risk in normal-weight people with metabolic syndrome compared with metabolically healthy obese individuals. J Am Coll Cardiol, 58(13), 1343-50.doi:10.1016/j.jacc.2011.04.047
  10. Te Morenga, L., Mallard, S., & Mann, J. U.S. National Library of Medicine, National Center for Biotechnology Information. (2012, January 15). Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies.. (doi: 10.1136/bmj.e7492)
  11. Ludwig, D.S., & Willett, W.C. Three Daily Servings of Reduced-Fat Milk An Evidence-Based Recommendation?. JAMA Pediatrics, 167(9), 788-789. doi:10.1001/jamapediatrics.2013.2408
  12. Go, A.S., et al. AHA Statistical Update: Heart Disease and Stroke Statistics — 2014 Update: A Report From the American Heart Association . Circulation , 129, e28-e292.doi:10.1161/01.cir.0000441139.02102.80
  13. Katz, R., Budoff, M.J., Takasu, J., Shavelle, D.M., Bertoni, A., Blumenthal, R.S., & O’Brien, K.D.(2009).Relationship of metabolic syndrome with incident aortic valve calcium and aortic valve calcium progression: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Diabetes , 58(4), 813-819.doi:10.2337/db08-1515
  14. Tadic, M., Ivanovic, B., Celic, V., & Cuspidi, C. (2013). Are the metabolic syndrome, blood pressure pattern, and their interaction responsible for the right ventricular remodeling?. Blood Pressure Monitoring , 18(4). doi:10.1097/MBP.0b013e3283631af4
  15. Vyssoulis, G., Karpanou, E., Adamopoulos, D., Kyvelou, S.-M., Tzamou, V., Michaelidis, A., & Stefanadis, C. (2013). Metabolic syndrome and atrial fibrillation in patients with essential hypertension. Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases : NMCD , 23(2), 109-114.doi:10.1016/j.numecd.2011.03.011
  16. Ben, Q., Xu, M., Ning, X., Liu, J., Hong, S., Huang, W., & Li, Z. (2011). Diabetes mellitus and risk of pancreatic cancer: A meta-analysis of cohort studies. European Journal of Cancer (Oxford, England : 1990) , 47(13), 1928-1937. doi:10.1016/j.ejca.2011.03.003
  17. Aranceta Bartrina, J., & Perez Rodrigo, C. (2013). Association between sucrose intake and cancer: a review of the evidence. Nutr Hosp , 28(Suppl 4), 95-105. doi:10.3305/nh.2013.28.sup4.6802
  18. Garcia-Jimenez, C., Garcia-Martinez, J.M., Chocarro-Calvo, A., & De la Vieja, A. (2014). A new link between diabetes and cancer: enhanced WNT/beta-catenin signaling by high glucose. Journal of Molecular Endocrinology , 52(1). doi:10.1530/JME-13-0152
  19. Linden, G.J., Linden, K., Yarnell, J., Evans, A., Kee, F., & Patterson, C.C. (2012, October). All-cause mortality and periodontitis in 60-70-year-old men: a prospective cohort study. J Clin Periodontol,39(10), 940-6. doi:10.1111/j.1600-051X.2012.01923.x
  20. Xu, F., & Lu, B. (2011, October). Prospective association of periodontal disease with cardiovascular and all-cause mortality: NHANES III follow-up study. Atherosclerosis , 218(2), 536-42.doi:10.1016/j.atherosclerosis.2011.07.091
  21. King, M.G., Chandran, U., Olson, S.H., Demissie, K., Lu, S.E., Parekh, N., & Bandera, E.V.(2013).Consumption of sugary foods and drinks and risk of endometrial cancer. Cancer Causes Control ,24(7), 1427-36. doi:10.1007/s10552-013-0222-0
  22. Crane, P.K., Walker, R., Hubbard, R.A., Li, G., Nathan, D.M., Zheng, H., & Larson, E.B. (2013).Glucose Levels and Risk of Dementia. New England Journal of Medicine , 369(6), 540-548.doi:10.1056/NEJMoa1215740
  23. Meyerhardt, J.A. (2013). The impact of glycemic levels in patients with colon cancer. Clinical advances in hematology & oncology , 11(2), 93-94.
  24. Agrawal, R., & Gomez-Pinilla, F. (2012). ”Metabolic syndrome” in the brain: deficiency in omega-3 fatty acid exacerbates dysfunctions in insulin receptor signalling and cognition. The Journal of Physiology , 590(10), 2485-2499. doi:10.1113/jphysiol.2012.230078